Пылевой бронхит профессиональное заболевание

За рубежом долгое время к вопросу связи хронического бронхита с профессией относились скептически. В Великобритании хронический бронхит был официально включен в список профессиональных заболеваний лишь в сентябре 1993 г. В 1994 г. В сентябре 2000 г.

Если Вам необходима помощь справочно-правового характера (у Вас сложный случай, и Вы не знаете как оформить документы, необоснованно требуют дополнительные бумаги и справки или вовсе отказывают), то мы предлагаем бесплатную юридическую консультацию:

  • Для жителей Москвы и МО - +7 (499) 653-60-72 Доб. 417
  • Санкт-Петербург и Лен. область - +7 (812) 426-14-07 Доб. 929

Пылевой бронхит — это истинно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие длительного вдыхания промышленных аэрозолей в повышенных концентрациях и характеризующееся атрофическим и склеротическим изменением всех структур бронхиального дерева с нарушением моторики бронхов и наличием гиперсекреции. Актуальность вопроса. Пылевой бронхит наряду с пневмокониозами в структуре профессиональных заболеваний занимает 1-2 место и делит его с вибрационной болезнью. В нашей стране в список профессиональных болезней пылевой бронхит внесен в 1970 г. В 1972 г. Евгеньевой и соавт. В большинстве стран к профессиональному генезу хронического бронхита относятся осторожно.

Глава: Профессиональные бронхиты. а также данные по изменению структуры профессиональных заболеваний органов дыхания профессиональный пылевой бронхит от воздействия пыли, не оказывающей​. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (пневмокониозы, пылевой бронхит, профессиональная бронхиальная астма). Лектор.

Вы точно человек?

Пневмокониозы от воздействия производственной пыли различной степени фиброгенности 14. Более широкое, собирательное понятие — пневмокониоз было введено еще раньше в 1866 г. Ценкером для легочных фиброзов от вдыхания различных пылей. В зависимости от вида пыли, вызвавшей развитие пневмокониоза, различают и соответствующие виды пневмокониозов. Так, силикозом называют пневмокониоз, обусловленный воздействием двуокиси кремния, силикатозом — воздействием пыли различных силикатов в частности, каолина — каолиноз, талька — талькоз, асбеста — асбестоз и т. Термин силикоз был впервые предложен итальянским анатомом Висконти в 1870 г. Смешанные формы пневмокониозов обозначают с учетом состава пыли, например силикоантракоз, силикосидероз и т.

Пылевой бронхит

Пневмокониозы от воздействия производственной пыли различной степени фиброгенности 14. Более широкое, собирательное понятие — пневмокониоз было введено еще раньше в 1866 г. Ценкером для легочных фиброзов от вдыхания различных пылей.

В зависимости от вида пыли, вызвавшей развитие пневмокониоза, различают и соответствующие виды пневмокониозов. Так, силикозом называют пневмокониоз, обусловленный воздействием двуокиси кремния, силикатозом — воздействием пыли различных силикатов в частности, каолина — каолиноз, талька — талькоз, асбеста — асбестоз и т.

Термин силикоз был впервые предложен итальянским анатомом Висконти в 1870 г. Смешанные формы пневмокониозов обозначают с учетом состава пыли, например силикоантракоз, силикосидероз и т.

Особо следует выделить такие виды металлической пыли, как пыль бериллия, ванадия, молибдена, вольфрама, кобальта, ниобия и их соединений, при воздействии которых наблюдаются не только своеобразные поражения легких, но и выраженные изменения со стороны других органов и систем.

Пыль указанных металлов скорее всего может быть отнесена к группе веществ, обладающих общетоксическим и токсико-аллергическим действием. Основными разделами новой классификации пневмокониозов являются: — I — виды пневмокониозов; Выделены следующие виды пневмокониозов с учетом этиологического принципа: 1.

Силикоз — пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Силикатозы — пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом, кальцием и др. Металлокониозы — пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца и др.

Карбокониозы — пневмокониозы от воздействия углеродсодержащей пыли: каменного угля, кокса, графита, сажи антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др. Пневмокониозы от смешанной пыли. Пневмокониозы от органической пыли. В этот вид включены все формы пылевых болезней легких, наблюдающиеся при вдыхании различных видов органической пыли и в клинической картине которых встречается не только диссеминированный процесс с развитием диффузного фиброза, но и бронхитический и аллергический синдромы хронический пылевой бронхит, бронхиальная астма.

Сюда вошли заболевания, обусловленные воздействием растительных волокон, различных сельскохозяйственных пылей, пыли синтетических веществ, например багассоз от воздействия пыли сахарного тростника , биссиноз от пыли хлопка и льна , так называемое фермерское легкое от различных видов сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы. По течению болезни пневмокониозы делят на быстро прогрессирующие, медленно прогрессирующие, регрессирующие и позднего развития.

К осложнениям пневмокониозов отнесены: туберкулез, пневмония, бронхоэктатическая болезнь, неоплазма, бронхиальная астма, ревматоидный артрит, спонтанный пневмоторакс, уплотнение и изменение структуры корней легких. Если имеется узелковая форма пневмокониоза, на фоне измененного легочного рисунка появляется небольшое количество мелкопятнистых теней средней интенсивности размером от 1 до 2 мм, расположенных в средних и нижних поясах легких.

Междолевая плевра справа нередко бывает утолщена. Для пневмокониоза II стадии характерны более выраженные усиление и деформация легочного рисунка.

Увеличено и количество узелковых теней, размеры которых достигают 3-10 мм. Иногда имеется тенденция к слиянию узелковых теней. Наиболее встречаемой формой среди пневмокониозов является силикоз. Силикоз получил большое распространение в конце XIX и в XX веке, главным образом, в связи с развитием горнорудной промышленности, а также машино- и станкостроения, в которых большие контингенты рабочих подвергаются воздействию фиброгенной пыли.

Наиболее часто силикозы развиваются у рабочих в следующих отраслях промышленности и профессиональных группах: 1 горнорудная промышленность: среди горнорабочих различных рудников по добыче золота, олова, меди, свинца, ртути, вольфрама и других полезных ископаемых, залегающих в породе, содержащей кварц бурильщики, проходчики, взрывники, рабочие проходческих бригад и др.

Ранее, при несоблюдении стандартов безопасности труда силикоз, развиваюшийся в описанных производственных условиях, особенно среди лиц, работавших в период второй мировой войны и первые послевоенные годы, как правило, относился к узелковой или узловой формам пневмокониотического фиброза и отличался наклонностью к прогрессированию.

Стаж работы до развития силикоза в те годы был менее длительным по сравнению с таковым в настоящее время. В сороковые-пятидесятые годы у отдельных больных горнорабочие золотых рудников, пескоструйщики, обрубщики стаж работы до возникновения силикоза был менее 10 лет, а иногда и 5 лет.

В настоящее время стаж работы в условиях запыленности на современных предприятиях значительно продолжительнее и в среднем превышает 15-20 лет.

Заболеваемость силикозом находится в прямой зависимости от количества концентрация вдыхаемой пыли и содержания в ней свободной двуокиси кремния. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером от 0,5 до 5 мкм, которые, попадая в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигают легочной паренхимы бронхиол, альвеол, межуточной ткани и задерживаются в ней. В прошлом обсуждались многочисленные теории патогенеза силикоза, из которых наиболее принятыми были механическая, химическая, биологическая, пьезоэлектрическая и другие менее известные.

В настоящее время, согласно иммунологической теории пневмокониозов, можно считать установленным, что силикоз невозможен без фагоцитоза кварцевых частиц макрофагами. Более того, теперь известно, что скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель макрофагов — первый и обязательный этап в образовании силикотического узелка. Необходимой предпосылкой для возникновения и формирования узелка является многократно повторяющееся фагоцитирование пыли, освобождающейся из гибнущих макрофагов.

Накоплены достаточно убедительные клинические данные об активной иммунной перестройке организма на ранних этапах формирования силикотического процесса А. Жестков, 2000. Действительно, больные силикозом предъявляют мало активных жалоб. Детальный опрос у большинства из них выявляет типичные для любого хронического легочного заболевания жалобы: одышку, кашель, боли в груди.

Клинические проявления силикоза, как правило, нарастают по мере развития фиброзного процесса, но параллелизма с рентгенологическими изменениями часто нет, в связи с чем вряд ли можно говорить о четком разграничении клинической симптоматики со стадиями процесса. До настоящего времени основой диагностики силикоза остается рентгенологическое исследование, с помощью которого давно принято делить силикоз на интерстициальную, узелковую и узловую форму.

Кашель и одышка часто связаны не только и не столько с тяжестью развивающегося фиброза, сколько с сопутствующим силикозу бронхитом. Последний чаще умеренный, характеризуется кашлем с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты, нередко с примесью темноокрашенных пылевых частиц уголь, графит и др.

Боли в груди при силикозе, как правило, неинтенсивные, сковывающего характера и, по-видимому, могут быть связаны с изменениями плевры. Грудная клетка чаще обычной формы, лишь иногда при значительной эмфиземе несколько расширена в переднезаднем размере и несколько выбухает в переднем верхнем отделе [1, 2, 6]. В начальных стадиях заболевания перкуторный звук над легкими имеет обычно умеренно-коробочный оттенок, особенно в нижнебоковых отделах, иногда на всем протяжении.

При более выраженном фиброзе и особенно формировании крупных фиброзных узлов перкуторный звук может быть укорочен, особенно над лопатками и в межлопаточных областях.

При аускультации в I и особенно во II и III стадиях болезни выслушиваются жесткое дыхание, которое над массивными фиброзными полями может иметь бронхиальный оттенок, над эмфизематозными участками дыхание ослабленное. Свистящее затрудненное дыхание с удлиненным выдохом мало характерно для силикоза, его можно выслушать лишь у больных в далеко зашедших стадиях болезни при грубой деформации дыхательных путей в результате сдавления их или перетяжек и смещения большими плотными лимфатическими узлами или фиброзными полями.

Как правило, силикоз сопровождается развитием дыхательной недостаточности, степень которой часто не коррелирует с выраженностью пневмофиброза. Можно наблюдать больных с силикозом II и III стадии 2, 3q, r без заметных нарушений функции внешнего дыхания, в то время как у других дыхательные расстройства налицо уже при начальных проявлениях болезни [1].

Нарушения дыхания, в частности обструктивного типа, в первую очередь определяются выраженностью бронхитического синдрома и эмфиземы легких. При выраженных стадиях силикоза с формированием крупных фиброзных полей состояние дыхательной функции во многом зависит от места расположения силикотических узлов, деформации бронхиального дерева, медиастинального синдрома сдавление органов средостения крупными плотными лимфатическими узлами и фиброзными образованиями.

Течение силикоза может быть различным в зависимости от условий труда, формы фиброза, выраженности бронхита и осложнений. Определяющим в течении силикоза несомненно является агрессивность пылевого фактора концентрация и дисперсность пыли, содержание в ней SiО2.

При прочих равных условиях имеет значение и индивидуальная предрасположенность. Силикоз относится к заболеваниям, склонным к спонтанному прогрессированию и после прекращения контакта с пылью, что особенно типично для узелковой формы.

Прогрессирование узелкового процесса при силикозе выражается в увеличении количества и величины узелков с их последующим уплотнением и обызвествлением. Последнему часто предшествует значительное увеличение и скорлупообразное обызвествление внутригрудных лимфатических узлов. Наиболее частым вариантом прогрессирования силикотического фиброза является слияние узелков в крупные узлы с переходом в узловую форму болезни. В III стадии процесс продолжает прогрессировать за счет дальнейшего распространения и увеличения объема отдельных уплотнений, сморщивания, цирроза и эмфиземы.

Постепенно усугубляется дыхательная недостаточность, обусловливая развитие легочного сердца и его декомпенсацию. Последняя и служит наиболее частой причиной смерти, если ранее она не наступает от осложнений или сопутствующих заболеваний [2]. По сравнению с узелковым силикозом прогрессирование интерстициального фиброза — наиболее распространенной формы современного силикоза, отмечается в 2-3 раза реже и, как правило, значительно более медленными темпами.

Во многих случаях интерстициального силикоза в течение длительного времени не наблюдается прогрессирования рентгенологических изменений и усугубления функциональных расстройств. При воздействии более агрессивной пыли на фоне интерстициального фиброза могут формироваться типичные узелки, реже узлы. При этом не всегда процесс последовательно проходит три стадии, а иногда в связи с формированием крупных узлов на фоне интерстициального фиброза можно видеть как бы скачкообразное развитие процесса непосредственно из I стадии в III, узловую.

В отдельных случаях интерстициальный фиброз служит фоном для прогрессирования эмфиземы. По течению можно выделить медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий и поздний силикоз. При медленно прогрессирующем силикозе переход из одной стадии силикоза в другую чаще из I в II занимает иногда десятки лет, иногда же признаков прогрессирования фиброзного процесса не обнаруживается вовсе.

Обычно в этих случаях с большой продолжительностью заболевания речь идет об интерстициальной форме силикоза на фоне несколько увеличивающейся в своей выраженности эмфиземы. Узелковые формы силикоза, развившиеся от работы в неблагоприятных условиях труда, могут протекать в виде быстро прогрессирующего процесса с переходом из одной стадии в другую в течение 5-6 лет и даже меньше.

При относительно непродолжительном воздействии больших концентраций кварцсодержащей пыли встречается развитие запоздалой реакции на пыль — поздний силикоз. Это особая форма болезни, развивающаяся иногда спустя значительное количество лет 10-20 и больше после прекращения работы с пылью. Стаж работы у этих больных обычно не превышает 4-5 лет. Давно известно особое предрасположение больных силикозом к туберкулезу. Силикотуберкулез представляет собой не просто сочетание двух заболеваний, а скорее качественно новую болезнь, имеющую свои формы, особенности течения и прогноз.

Частота осложнения силикоза туберкулезом различна и зависит от агрессивности пыли, а также выраженности и типа фиброза. Особенно часто туберкулез осложняет узелковую и узловую формы болезни у пескоструйщиков, обрубщиков, горнорабочих рудников по добыче золота и других металлов с высоким содержанием кварца в породе, рабочих производства динасовых огнеупоров, проходчиков, размольщиков кварца.

В других профессиональных группах, например у рабочих литейных цехов формовщики, стерженщики , у шахтеров рудников с меньшим содержанием кварца в породе, туберкулез встречается реже.

Тяжелым осложнением силикоза является спонтанный пневмоторакс, который при современных формах силикоза встречается очень редко. Особого описания заслуживает осложнение силикоза суставным синдромом — силикоартритом. Силикоз при наличии ревматоидного артрита называют синдромом Калине-Каплана, так как еще до Каплана был описан случай силикоза при картине поражения суставов бельгийским врачом Colinet 1950.

Силикоз при ревматоидном артрите склонен к прогрессированию, хотя в отдельных случаях возможна и регрессия отдельных затемнений. Не исключено одновременное сочетание силикоза, ревматоидного артрита и туберкулеза В. Лотков, С. Бабанов, 2004. Для диагностики силикоартрита имеет значение нахождение в крови ревматоидного фактора в значительных титрах. Сочетание силикоза с ревматоидным артритом, а возможно и с другими коллагенозами системной волчанкой, склеродермией, дерматомиозитом , по-видимому, не является случайным совпадением, а обусловлено общностью некоторых механизмов нарушений иммунореактивности, в связи с чем может рассматриваться как осложнение.

При сочетании силикоза со склеродермией заболевание называют синдромом Эразмуса по имени автора, впервые описавшего его. Пылевые бронхиты возникают при вдыхании преимущественно умеренно агрессивных смешанных пылей.

Возможны случаи развития этого заболевания у лиц, имеющих контакт с различными, в т. В развитии и прогрессировании хронического пылевого бронхита имеет значение сочетание ряда факторов и, прежде всего, курения, неблагоприятных метеорологических условий, инфекции. Диагноз хронического бронхита основывается на таких клинических критериях, как наличие кашля и выделение мокроты не менее чем в течение 3 месяцев на протяжении 2 лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и легких.

В развитии собственно хронического пылевого бронхита диффузное поражение бронхиального дерева можно выделить последовательные фазы.

Профессиональные бронхиты

Основной исход пылевого бронхита в настоящее время - развитие дыхательной недостаточности, гипертензии в малом круге кровообращения и хронического легочного сердца. Медико-социальная экспертиза Править Правилом при определении трудоспособности больных пылевым бронхитом должно быть следующее: наличие пылевого бронхита является абсолютным противопоказанием к продолжению работы в контакте с пылью. Больной признается стойко частично утратившим трудоспособность, стойко нетрудоспособным в своей профессии, нуждающимся в постоянном рациональном трудоустройстве.

Профессиональная хроническая обструктивная болезнь легких

Основной исход пылевого бронхита в настоящее время - развитие дыхательной недостаточности, гипертензии в малом круге кровообращения и хронического легочного сердца. Профилактика[ править ] Респираторы не позволяют обеспечить надёжную защиту от пыли Для предотвращения развития хронического бронхита нужно предотвратить вдыхание пыли при концентрации, превышающей предельно-допустимую ПДКрз , для чего может использоваться эффективная вентиляция, гидрообеспыливание, дистанционное управление , воздушные души [1] , изолированные кабины операторов и др. Поэтому работодатель обязан проводить эффективный мониторинг степени загрязнённости воздуха с использованием персональных пробобоотборников , включая персональные пылемеры PDM , работающие в реальном масштабе времени [4]. Это позволяет своевременно обнаружить превышение ПДК , и принять адекватные корректирующие меры. В тех случаях, когда использование эффективных средств коллективной защиты не позволяет надёжно снизить концентрацию пыли до величины, меньшей ПДКрз, и при повышенной индивидуальной чувствительности рабочих, может использоваться самое последнее и самое ненадёжное средство защиты - респираторы. К сожалению, из-за несовершенства действующего законодательства по охране труда в РФ и на Украине , точное выполнение его требований позволяет выдавать рабочим заведомо недостаточно эффективные СИЗОД, сама конструкция которых не позволяет надёжно защитить рабочих при имеющейся концентрации вредных веществ. Это делает такое "средство защиты" ещё менее надёжным в РФ и на Украине. Это остаётся незамеченным, и редко приводит к адекватным негативным последствиям для работодателя, в том числе из-за не-регистрации основной массы профзаболеваний. Изучение заболеваемости работников, использовавших СИЗОД в разных отраслях СССР и РФ показало, что при том, как принято выбирать и применять респираторы - сбережение здоровья работников достигается крайне редко [5]. Медико-социальная экспертиза[ править ] Правилом при определении трудоспособности больных пылевым бронхитом должно быть следующее: наличие пылевого бронхита является абсолютным противопоказанием к продолжению работы в контакте с пылью.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Причины ринита, синусита, кашеля, насморка, бронхита и пр. Дыхательная система!

По данным Н. Измерова, уровень ее в 1980 г. Приоритет в борьбе с пылевой патологией обычно отдается разработке и внедрению инженерно-технических средств, с помощью которых стремятся добиться если не полного исключения пылевого фактора из воздуха рабочей зоны, то хотя бы снижения его интенсивности до уровня, при котором даже у наиболее чувствительных к действию пыли лиц не развивается профессиональное заболевание. Однако возможно и встречное направление - снизить чувствительность работающего контингента к действию промышленных аэрозолей, чтобы даже при небезвредной их концентрации все же уменьшить риск развития болезни. В тех производствах, где существующая технология не допускает радикального изменения, а современная техника не обеспечивет полностью безопасного уровня запыленности, это направление, относящееся к медико-биологической профилактике, приобретает первостепенное значение. Реальные меры в этом направлении могут осуществляться по 2 путям: отсев наиболее чувствительных к действию пыли лиц в ходе медико-профессионального отбора и повышение резистентности членов уже сложившегося коллектива.

По функциональной характеристике легочной и сердечно-сосудистой системы различают: дыхательную недостаточность I, II, III степени без гипоксемии или с гипоксемией I, II, III степени ; начальные признаки легочного сердца фаза компенсации ; легочное сердце компенсированное, субкомпенсированное, декомпенсированное. Профессиональный бронхит имеет постепенное начало, хроническое течение с периодами ремиссии и обострений. Типичные признаки заболевания: кашель с мокротой или сухой, одышка, затрудненное дыхание. По мнению экспертов ВОЗ диагноз хронического бронхита наиболее достоверен при продолжительности кашля не менее трех месяцев в каждом из двух лет динамического наблюдения и исключении других заболеваний бронхолегочного аппарата, а также патологии различных органов и систем, которые могут проявляться аналогичными жалобами и клиническими проявлениями. Необходимо отметить, что клинически очерченному легко выраженному профессиональному бронхиту предшествует состояние, определяемое как первично-дистрофическая бронхопатия. В этом периоде отмечается преимущественно нестойкий малопродуктивный кашель. Данные объективного обследования, в том числе и функциональные, не выявляют отклонений от нормы.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Бронхит - Доктор Комаровский
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Комментариев: 0
  1. Пока нет комментариев...

Добавить комментарий

Отправляя комментарий, вы даете согласие на сбор и обработку персональных данных